紫外线会破坏皮肤细胞的DNA，导致皮肤癌。但是这个过程被DNA修复机器抵消，作为分子防晒剂。然而，目前还不清楚修复蛋白如何在染色质紧密堆积的DNA上发挥作用，其中DNA损伤的获取受到蛋白质包装的限制。使用低温电子显微镜，来自Friedrich Miescher生物医学研究所(FMI)的Thomä小组的研究人员已经发现了一种新的机制，即修复蛋白检测并结合核小体中密集的受损DNA。

紫外线(UV)会破坏DNA，产生小的病变。这些紫外线病变首先被称为UV-DDB的蛋白质复合物检测到 - 一旦病变被确定 - 其余的DNA修复机器就会起作用。问题是，当DNA被卷绕在所谓的核小体(染色质的基本单位 - 真核染色体的DNA包装)的组蛋白核心周围时，UV-DDB如何与病变结合?

为了获得进入，以前认为UV-DDB需要额外的蛋白质来帮助改变核小体。由NicolasThomä领导的研究小组的研究人员现已发现，检测紫外线诱导的病变不一定需要额外的蛋白质;相反，UV-DDB复合物利用了核小体DNA的内在动力学。DNA修复因子似乎可以暂时接近紫外线病变。

在他们的研究中发表在Nature上科学家利用低温电子显微镜确定了各种三维(3D)结构的UV-DDB结合到核小体周围不同位置的病变，这种技术允许生物分子的三维结构用原子细节可视化。研究人员得出结论，损伤检测策略取决于DNA损伤的位置。在可以直接接触的“可接近的”病变的情况下，UV-DDB紧密地结合病变。识别“闭塞”病变(面向核小体的组蛋白核心)需要额外的步骤：当UV-DDB通过核小体的自然动态暂时暴露时，它们结合UV病变。其中一位主要作者Syota Matsumoto解释说：“为了想象在分子水平上发生的事情，

研究人员称DNA损伤的机制是“幻灯片辅助站点暴露”。这种新机制独立于染色质重塑器运行，不需要化学能来滑动或去除核小体。

Thomä评论：“在过去，核小体被认为是DNA结合蛋白的主要障碍。在我们的研究中，我们证明它们不是，并且该系统适合于无论它们在哪里都能结合紫外线病变。研究真正有力的事实是，我们发现的机制可以很好地用于许多其他类型的DNA结合蛋白。获取核小体DNA不仅是DNA修复的基础，而且与所有与染色质结合的蛋白质相关。研究中，我们定义了一种以前未知的蛋白质获取染色质DNA模板的策略。“