根据宾夕法尼亚大学艾布拉姆森癌症中心研究人员的一项新研究，阻断一种称为CDK7的激酶引发了一种连锁反应，导致前列腺癌细胞死亡并且对标准疗法产生抗药性。该团队确定了CDK7作为控制Med-1的开/关开关的作用，Med-1是一种与雄激素受体协同作用以促进前列腺癌生长的过程。研究人员表明，关闭开关最终会导致老鼠体内癌细胞死亡。癌症发现今天公布了这一发现。

雄激素剥夺疗法是治疗前列腺癌的标准方法，但在治疗过程中，大多数患者最终会对治疗产生抗药性，从而使癌症得以生长和扩散。这被称为转移性去势抵抗性前列腺癌(CRPC)。美国食品和药物管理局批准了两种用于这些病例的药物，但患者看到这些疗法很少或没有长期生存获益。

由于雄激素受体(AR)仍然是CRPC中癌症生长的主要驱动因素，因此取消其功能仍然至关重要。鉴于该疾病对试图直接服用AR的疗法的抵抗力，需要一种新的方法。虽然这些癌症没有其他突变或其他遗传过度表达，但由于研究人员称之为“AR的副驾驶员”，Penn团队仍然能够确定新的目标。

该研究的资深作者Irfan A. Asangani博士是宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院癌症生物学助理教授，他说：“我们知道AR不能单独工作;它需要Med-1作为其合作伙伴。” 。“我们的研究发现了一种关闭Med-1的方法，让AR没有副驾驶，这意味着癌症无法生长，细胞最终会死亡。”

使用抑制剂关闭CDK7导致CRPC细胞在实验室环境和动物模型中死亡。研究人员还发现这种方法的脱靶效应非常有限，因为健康的细胞有足够的冗余来应对Med-1的损失，这意味着只有癌细胞最终会消失。

“我们的理论是，这些癌细胞沉迷于Med-1和AR，但其他细胞则不然，因此我们基本上将它们从成瘾中剔除，”Asangani说。

CDK7抑制剂已经在其他癌症的I期临床试验中进行了测试 - 包括白血病，肺癌，胶质母细胞瘤和乳腺癌 - 但Asangani说这项研究显示了在CRPC中测试它们的基本原理。