斯坦福大学医学院的研究人员发现，由流感这样简单的东西引发的大鼠肺部炎症可能会唤醒一种沉默的遗传缺陷，导致肺动脉高压突然发病，这是一种致命的高血压形式。在肺部。

“这是一种双重打击，”肺部和重症监护高级研究科学家Amy Tian博士说。“基本上，第一个命中是突变，第二个命中是肺动脉炎症。你可以健康并携带这种突变，突然你得到细菌或病毒感染，它导致这个可怕的疾病。“

田是该研究的主要作者，该研究将于8月29日在Circulation上发表。医学博士，医学博士，肺和重症监护医学教授，该研究的高级作者。

“这是了解‘二次命中‘如何使普通沉默的基因突变变得致命的重要研究，”尼科尔斯说。“它还进一步推动了对炎症在肺动脉高压中作用的科学认识。”

目前尚无已知的肺动脉高压原因，这是一种导致呼吸困难，疲劳和胸痛的使人衰弱的疾病。它可能使患者过于疲弱，无法进行简单的日常活动，例如爬楼梯。根据美国肺动脉高血压协会的数据，美国每年约有20万人因此病住院治疗。对于严重形式的疾病，唯一可行的治疗方法是肺移植，但其存活率仅为30%。

削弱心脏

当将血液从心脏输送到肺部的动脉神秘地变厚并且变得越来越堵塞时，发生肺动脉高血压，从而削弱心脏，心脏必须更加难以泵送以使血液流过身体。在确诊后，大多数患者在心力衰竭死亡前面临仅仅几年的预后。有些患者天生就患有这种疾病，但往往会在以后的生活中发作。

治疗仅限于血管扩张剂，这种药物会导致肺部病变血管的平滑肌细胞放松，允许更多的血液流过。这些药物有助于延长生存期并缓解一些症状，但它们不是治愈方法。因此，科学家一直在寻找其他疗法。

过去的研究表明，大多数具有遗传性肺动脉高压的患者，也是最致命的，在BMPR2基因中携带突变。目前尚不清楚突变是否在引起疾病中发挥作用。尼古拉斯说，令人惊讶的是，有80%的突变患者没有患上这种疾病而且保持完全健康。

根据之前对肺部炎症的研究，斯坦福大学的研究人员假设，产生炎症的途径可能会引发第二次“命中”，从而引发某些患者的突变导致疾病。为了验证该理论，研究人员开发了一种BMPR2基因突变的大鼠模型。他们跟踪大鼠一年，发现动物保持健康。然而，当大鼠注射携带引发暂时肺部炎症的5LO酶的病毒时，它们发展为肺动脉高压。

“起初，这种突变的大鼠是健康的，在笼子里跑来跑去，”田说。“然后我们将病毒喷射到他们的肺部，这刺激了肺部血管的炎症，他们真的生病了。”

由病毒引起的肺部炎症通常仅持续几周，并且在人类中，也可能由环境触发引起，例如严重的流感或细菌感染，甚至远足到高海拔。然而，在遗传易感大鼠中，病毒导致永久性炎症，损害肺血管并引起致死形式的肺动脉高压。